Dzięki badaniu seniorów przeprowadzonemu przy użyciu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) uczonym udało się wskazać dokładny rejon, w którym zaczyna się choroba Alzheimera. Ale to nie wszystko: potwierdzono też fakt, że neurony są niszczone przez współistnienie dwóch białek, które już od pewnego czasu znajdowały się w gronie podejrzanych.
Wiadomo było, że choroba Alzheimera zaczyna się w obszarze mózgu zwanym korą śródwęchową. Dzięki badaniu metodą fMRI udało się doprecyzować lokalizację i teraz wiadomo, że chodzi o boczny obszar kory śródwęchowej. Rejon ten naukowcy określają w skrócie jako LEC (od jego pełnej nazwy lateral entorhinal cortex).
Furtka do pamięci
Obszar ten jest ważny, bo uznaje się go za swoiste wrota do hipokampa. Hipokamp zaś odgrywa kluczową rolę w przenoszeniu informacji z pamięci krótkoterminowej do długoterminowej (czyli umożliwia nam nawet po wielu latach pamiętanie np. wierszyka wyuczonego w przedszkolu). Zatem jeśli choroba Alzheimera zaatakuje furtkę do hipokampa, odbije się to na działaniu tej struktury mózgu i da tak charakterystyczne dla tego schorzenia pamiętanie tego, co było dawno temu, bez możliwości przypomnienia sobie, co robiło się zaledwie kilka godzin wcześniej. Kłopoty z pamięcią wynikają, jak się przypuszcza, z takiego uszkodzenia neuronów, które wpływa na ich działanie. To zaś - metodą reakcji łańcuchowej - przekłada się na złe działanie neuronów w obszarach sąsiadujących z LEC.
Współpraca dwóch winowajców
LEC to rejon szczególnie wrażliwy na uszkodzenia. Do wzrostu tej wrażliwości przyczynia się dodatkowo białko tau. Proteina ta występuje głownie w komórkach nerwowych. Pełni tam niezwykle ważną rolę: utrzymuje organella komórkowe w należnej im pozycji, dzięki czemu nie pływają chaotycznie w cytoplazmie. Białko tau ma tę właściwość, że uwrażliwia LEC na gromadzenie innego związku: APP - białka prekursorowego niezwykle groźnego dla komórek nerwowych amyloidu. Obecność tych dwóch protein jednocześnie: tau i APP okazuje się zabójcza dla neuronów w LEC, przyczyniając się jednocześnie do zapoczątkowania zmian prowadzących po pewnym czasie do rozwoju pełnoobrazowej choroby Alzheimera.
Korzyści z myszy
Potwierdzenie przypuszczenia, że do niszczenia neuronów dochodzi tylko wtedy, kiedy tau i APP są razem, dostarczyły naukowcom badania na myszach. U trzech grup tych zwierzątek badano wpływ obu białek: jedna grupa miała podwyższony poziom białka tau w LEC, druga - proteiny APP, a trzecia - obu białek. Niszczące zmiany zaobserwowano tylko u myszy z grupy trzeciej.
Przywoływane badanie jest ważne - dzięki dokonanym odkryciom uda się diagnozować chorobę Alzheimera w jej przedklinicznym stadium, czyli zanim da zauważalne objawy. Wprawdzie uniwersalnego leku na Alzheimera jeszcze nie opracowano, ale dzięki temu, że wiemy już dokładnie, gdzie i dlaczego choroba się rozpoczyna i jak się rozprzestrzenia, uda się leczyć ją lepiej i skuteczniej oraz - co równie ważne: dzięki fMRI będzie można dokładnie oceniać skuteczność leków podawanych pacjentom.
Źródło; Eurekalert
Fot.: sxc
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz
Podziel się tym, co wiesz na temat zdrowia, napisz, o czym chcesz przeczytać.